转贴--疾病总论

小丑丑

最近死了很多鱼，因此再次详细拜读台湾PH8.4论坛的海水鱼疾病版主赤子的相关文章，又有所得益，特此转贴！
                                                           疾病總論
                                       ------文章来源：台湾PH8.4  海水鱼疾病版主 赤子
        我在養海水魚之前是養坦干伊喀湖的魚種,當時聽說這種魚並不好養,可是我發現只要把硝化系統做好,就能輕易的養活這種魚了,經由魚友的介紹發現ph8.4,發現站上的高手如雲,也在站上挖了一些相關資料運用在養坦魚上面,比方說將活砂系統運用在坦魚上面,及利用化工原料(碳酸鈣,碳酸鎂,碳酸氫鈉,硫酸鎂,氯化鉀)調坦湖水質...由於經常來站上瀏覽,發現海水魚怎麼都長的這麼漂亮,於是跑去水族館看海水魚,靠....藍魔鬼這麼漂亮一隻才80圓,於是決定撤坦缸轉戰海水魚,買了一堆雀鯛回來養,結果因為沒養水死一堆,後來就慢慢進魚,魚也越買越貴,買了很多神仙回來養,結果女王,阿拉伯,國王,法國,皇帝...等魚連續買了好多隻卻沒有一隻活下來的,後來就不敢買了,只養皇后,馬鞍,藍面..及一些倒吊小丑...後來發生一些意外撤缸,直到去年初無聊,於是想養一小缸海水魚,也希望能挑戰女王,法國等魚,因為之前都活不過2個星期,我使用很簡單的方法檢疫,只用ab白點藥,就能輕易讓女王跟法國活超過兩個星期,我意外發現,檢疫原來這麼好用,後來過了一陣子時,發現根本沒白點,奇怪為何魚還是會擦身呢??而且越來越嚴重擦到溜皮,於是上網求救,結果...幫我解決的卻是一位站上的一位熱血青年(阿熊),他才19歲,在站上資歷不深,不過養海水魚養了蠻久的,當時是晚上一點多了吧,他騎機車跑來我家(其實我不認識他喔),他告訴我魚身上有蟲(奇怪我怎麼都沒看到??),他說泡淡水蟲就會看到了,我心想(我之前淡水浴一隻小丑泡到他眼睛掉下來掛掉餘悸猶存)要讓他泡嗎??可是應該沒人這麼白目三更半夜跑來我家把我的魚泡死吧,於是心一橫,泡吧...他仔細的告訴我步驟,幫我計算時間(以前我都不知道這些說),果然,不出3分鐘,看到魚的眼睛,嘴巴,身體上白白的蟲體掉下來,當時我看的目瞪口呆,後來魚就比較不擦了,可是過沒多久,老毛病又犯了,他告訴我說要下藥把水裡面的蟲殺死,可是他介紹的藥好貴說,於是我決定自己研究,也有感於阿熊兄的熱心分享,同時也開啟了研究與分享的歷程.....
首先談談魚類致病因子
一.環境因子:
1.水質不良
     NH3,NO2過高它能影響紅血球失去運輸氧的能力，和傷害生物的器官,在海水系統當中因為cl離子會比no2離子更容易被魚吸收,所以no2毒性比淡水低很多,而NH3氨有劇毒，NH4銨毒性輕微。兩者的相對含量，與水的pH有關。pH每上升1.0，NH3的含量升十倍。Ph7時有99.7%NH4，0.3% NH3；pH8.4時有84.7% NH4，15.3% NH3所以海水系統中氨毒性比淡水中性或酸性水高很多,很多人都只測試no2濃度其實是養淡水的觀念,海水系統比較不適用。
2.不適合的水溫,ph,比重...過高或過低都不宜
      通常ph維持在7.8-8.5都還屬於正常的範圍,而溫度我個人覺得26度左右比較恰當,溫度如果超過28度以上,病原的繁殖力會增強,有些較低溫水域的魚(女王,法國...等美國線的魚)並不容易適應台灣夏季的高溫,很容易生病死亡,而買回來的魚要先測袋中水比重,若比重過低(即使長達2個小時的對水魚也很可能受不了)則需要調整主缸水比重,以避免增加魚類調節滲透壓的負擔導致抗病力減低甚至死亡(如袋中水比重為1.014,則比重最多調整至1.016,一天調一度慢慢調上來)

3.其他有毒物質,如重金屬污染(根據水試所的研究,銅離子會抑制酵素系統,降低免疫力,很容易造成孤菌感染),或其他有毒物質如殺蟲劑,硫化氫H2S.

4.溶氧過高或低,過高會引起氣泡病(凸眼,漲肚... )過低會缺氧...

二.病原: 細菌、病毒、黴菌和寄生蟲。寄生蟲大致區分為體內和 體外寄生蟲二種.

三.生物體;宿主
根據我長期的研究與觀察,最終發現一個結論,海水魚之所以高死亡率的原因在於海水魚本身的問題,以前我在養淡水魚時發現,只要水質不要太差,魚類似乎不大會受到病原的影響,主要的原因在於這些淡水魚的祖先(野生魚)都經過環境的汰弱擇強留下來的物種,經過人類不斷的馴養,一代又一代的留下抗病力堅強的基因,且都已經會進食,免疫系統正常的情況下一般都能自行抵禦這些外來的病原,輕易適應人工環境,而海水魚多是經過氰化物毒從野生環境毒上來,幾乎所有的魚都長期未進食且還沒適應人工飼料跟水質,又經過長途運輸的氨中毒,二氧化碳中毒的影響,其體內的重要器官很可能早已受損,整個免疫系統持續的低落下,則很容易因為各種因素死亡.
所以要把海水魚養的健康則要把上述的致病原因作一個通盤了解,針對各個問題予以解決,以下則先以環境因子為重點來做詳述

詳談人工水體裡面的菌相運作:
      設置一個海水缸最重要的一個部分就是硝化系統,幾乎沒有任何魚類能夠在沒有硝化系統的水體中長期生存,以下則是詳談水體中的菌相如何運作 ：
      一般的水族箱裡面含量最多的細菌有異營菌跟硝化菌,而脫氮菌跟厭氧菌(嚴格說起來這兩中細菌是不同的)比較少所以暫且不談...  
      水體當中產生的有機氮廢物來源有殘餌,糞便,還有生物體排泄出來的氨,這些廢物會經由異營菌分解成氨,然後再經由亞硝酸菌屬的細菌分解成亞硝酸,然後再經由硝酸菌屬的細菌分解成硝酸鹽...這就是從有機物分解成無機物的過程...
以下則是詳細的說明:
蛋白分解作用 第一步驟為蛋白分解（proteolysis），也即蛋白之酉每分解。
　　蛋白分解作用乃微生物分泌蛋白酉每，將蛋白分解為較小單位之反應。每一單位稱為胜太（peptide），含兩個或以上之胺基酸。胜太次為胜太酉每（peptidase）所作用，釋出個別胺基酸。全程反應可綜合如下： 　　　
　　　蛋白+蛋白酉每=>　胜太+胜太酉每=>　胺基酸
多數黴菌及部分細菌，尤其梭狀芽胞桿菌屬、假單胞菌屬及桿菌屬等之菌種皆能產生強力之蛋白酉每，胜太酉每更廣佈於微生物。蛋白 （peptone）乃肉類、酪蛋白或大豆蛋白等經部分分解所得產物，為培養基之共同成分，可立即供應異營性微生物所需之氮源。
.胺基酸之分解：胺化作用 　
　蛋白分解過程中所釋出之胺基酸經脫胺基作用（deamination），即除去含氮之胺基（-NH2）。微生物可藉各種反應進行胺基酸之脫胺基作用，但其中之一產物常為氨。例如丙胺酸（alanine）之脫胺基作

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緒 論

     目前已知不論何種生物，從分化上簡單如細菌到複雜如人類均具有保護自身免於消滅的生理反應，即防禦反應。一般可依據參與防禦的"部隊"是否具有鎖定"敵人"的能力，將防禦反應分成專一性(specific)和非專一性(nonspecific)防禦力兩大類。在動物界中所有的生物都具有簡單至複雜不一的非專一性防禦力；而目前所知具有專一性反應的動物是含魚類以上的所有脊椎動物。將分別介紹防禦系統中的組成成員及它們之間互相作用的機制非專一性防禦力為生物體最基本抵抗疾病的能力，又稱為天生的免疫力(innate immunity)。此免疫力具有四種防禦性屏障(barriers)，分別為物理性及結構性(anatomic) 屏障、生理性屏障、吞噬性屏障及發炎反應所造成的屏障。在介紹上述四種屏障前，我們應先對參與所有防禦反應的成員有所認識。

白血球細胞(white blood cells, WBC)的分類和作用 的血液中，除了負責運送氧氣的紅血球外，即為大家熟知具有防禦力並通稱為白血球的血球細胞。白血球細胞依據形狀、大小與是否含有顆粒，可以區分為成五種且功能各異，包括：

1.嗜中性球：   在血液內含量最多的一種白血球，並且是主要的非專一性作用細胞(nonspecific effector cells)，表示此類細胞能在一發現入侵者時立即進行消滅。除巨噬細胞外，它為受到細菌感染後最重要的吞噬細胞；細菌感染通常會使骨髓裏的嗜中性球產量增加。當醫生對病患抽血檢查後，表示因白血球的增加而診斷病患受到細菌感染，通常所指的是嗜中性球的數量增加。

2.嗜酸性球：目前已知此種血球功能為幫助調節變態反應的嚴重程度及吞噬及殺死可能感染魚體的寄生蟲。

3.嗜鹼性球：在白血球中含量最少的一種。此種血球與"肥大細胞"家族是親戚，它們含有"組織銨"

4. 單核球/巨噬細胞：單核球在骨髓內成長非常快速，成熟後先送入血液，再由血液移至身體各組織深處。在移動期間會進一步的成長與分化。因此，在進入組織後它們已轉化成另一種白血球，稱之巨噬細胞。巨噬細胞體積龐大，"食量"驚人。它們在非專一性免疫力中扮演吞噬與殺死經過組織的細菌，並能吃掉該組織中壞死及老化的細胞。此外，巨噬細胞在專一性免疫作用中所扮演的"抗原呈現"的角色，對魚體的抗病力表現極為重要。

5. 淋巴球：主要參與專一性防禦反應，大致分成二類。其一，能產生抗體參與體液性反應的B細胞；此種細胞在骨髓中由幹細胞分化而來，成熟後，送至脾臟與淋巴結裏，等待"行動命令"。另一種是參與細胞性防禦的T細胞；"T"是胸腺(thymus)的第一個英文字母，表示此種細胞的成熟是在胸腺中進行；成熟後的T細胞再分配到脾臟或淋巴結裏。依據分化成不同防禦功能的細胞可再細分之(詳述於第四單元)。淋巴球中另有一種稱為自然殺手細胞(natural killer cells)；此種細胞是B與T細胞的親戚，但參與的為非專一性防禦反應，主要攻擊的目標是癌細胞和被病毒感染的細胞，在魚體中被認為是一重要的疾病監視成員。
      所有的白血球細胞都具有三個共同的特點：第一，每種細胞均具有一個核；第二，每種細胞都具有一個免疫作用；第三，所有的細胞都來自同一個"母親"，即位於骨髓中的幹細胞(stem cell)。此外，不論各種白血球的特異功能為何，白血球(非所有)可歸納出三個基本作用：第一，吞噬及殺死外來入侵者；第二，釋放出對免疫功能非常重要的化學物質；第三，各細胞之間相互控制作用情形。

天生的免疫力(innate immunity)

一. 解剖上的防禦 (anatomic defense)：防止病原體進入生物體造成感染的第一道防線。
主要包括：
(1) 皮膚：表皮層、鱗片'黏液細胞會分泌黏液保護組織並且有防止細菌或少數寄生蟲寄生的物質

二. 生理性的防禦：
1 各種可溶性因子：溶解酵素(lysozyme)、干擾素(interferons)、補體(complements)等。
2 吞噬作用：吞噬細胞會被侵入的細菌引起趨化作用，使大量的吞噬細胞集中在感染部位的附近，捕食細菌進入細胞內，形成吞噬體，進而將細菌分解和殺死
3 補體系統：此系統為魚類天生具有能辨識外來生物細胞的非專一性防禦工具。此系統的作用由許多存在於血清中的物質共同完，進行的反應包括：(1)細菌溶解作用、(2)微生物的致死作用、(3) 進行調理作用、(4) 促進吞噬作用及(5)幫助發炎反應的進行。
4 發炎反應：當組織受傷且外來生物侵入宿主組織後，一些化學誘導物(如組織銨等)會由宿主的組織細胞或侵入物產生而引起一連串複雜的反應，稱之發炎反應。反應發生包括三項主要作用，即血管擴張、增加微血管的通透性(permeability)、和吞噬細胞的滲出。最後，吞噬細胞會聚集在感染處吞吃侵入物(如細菌)，並放出溶解酵素，會傷害附近的健康細胞，進而造成組織的損傷。發炎處的典型癥兆為"紅、腫、熱、痛"。

防禦系統(II)-專一性免疫力

緒 論

脊椎動物以上的動物具有一種高度發展的複雜防禦機制-免疫反應(immune response)，因特定外來物(如：細菌或病毒等)的侵入而引發專一性的防禦細胞或分子進行抵抗作用。誘發免疫反應的外來物質，稱之抗原(antigen)；刺激後產生的專一性蛋白質分子稱為抗體(antibody)，專一性的細胞稱為活化性T細胞(activated T cells)。

免疫系統具有三大特性，分別為
1. 專一性(specificity)：對每一種新的侵入者都會產生一種專一性的防禦力
2. 記憶性(memory)：一但宿主產生了專一性免疫力，會有一群具有記憶性的細胞存留在體內，能在宿主再次受到相同侵入者感染時，會產生更快速更強的抵抗力。
3. 耐受性(tolerance)：由於體細胞表面的大分子具有潛在的抗原性，此現象能保護宿主免於自身免疫系統不正常攻擊的發生。所以免疫系統具有分辨「自我」或「非我」的能力。

體液性免疫力(Humoral Immunity)

由抗體引起的免疫力，稱為體液性免疫力；抗體又稱為免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)，是由B細胞受抗原刺激而產生。當B細胞發現外來入侵者，並接收到「協助性T細胞」發出的信號時，即被激活且大量增殖；其中大部分的B細胞會快速分化成為漿細胞(plasma cell)，具有製造並釋出抗體來擊退入侵者的功能；其他的B細胞會分化成為記憶性B細胞，能夠記住特定的入侵者，當宿主再次受到感染時，記憶性B細胞能迅速繁殖並分化成漿細胞，產生更多的抗體，利於防禦力之提高。

細胞性免疫力(Cellular Immunity)

     由活化性T細胞引起的免疫反應，稱為細胞性免疫力或細胞參與的免疫力(cell-mediated immunity)。目前已知T細胞依扮演不同功能的角色，大致可分類為：
1. T-協助者(T-helper, TH)細胞：能刺激B細胞產生大量的免疫球蛋白或TC細胞的毒殺作用(見第3項)；若無TH細胞的相互作用，抗體的產量很低且主要為IgM，多數時候抗體的產量近乎為零。
2. T-抑制者(T-suppressor, TS)細胞：具有調節功能，以便在抗原一但被除去後，抑制免疫反應過度的表現；此外，亦能控制自體免疫的發生。
3. T-毒殺性細胞(T-cytotoxic cells, TC cells)：會分泌毒性物質，殺死被外來病原體感染後的細胞、外來的細胞(即引起器官移植時的排斥現象)或癌細胞等
4. T-遲發型過敏性細胞(T-delayed-typed hypersensitivity, TDTH)。
T細胞的活化 與所有血球細胞一樣，T細胞也是由幹細胞分化而來，送往胸腺，經再「教育」後，成為具有防禦功能且不會攻擊「自我」的成熟T細胞。在受教育期間，T細胞根據每一個人體上特有的一稱為主要組織相容性複體 (簡稱MHC)的分子，經篩選後才能成為不會攻擊「自我」的細胞(見第六單元)。MHC有兩類，一為第一類MHC (MHCI)分子，存在於身體各類的細胞，能夠辨識此類分子並與其結合的T細胞，將會發育成為TC 及TS細胞；另一群分子為第二類MHC (MHCII)分子，僅存在於免疫系統的細胞，能夠辨識此類分子並與其結合的T細胞，將會發育成為TH 及TDTH細胞。那些既不能辨識亦不能結合於MHC分子的細胞會被判以「死刑」。此外，MHC分子在免疫反應過程中的另一個重要角色是可以作為「運輸分子」。
不論是TH 或TC細胞都不能辨識原始型態抗原，只能辨識已被細胞(巨噬細胞或被病原體感染的細胞)處理加工過的抗原。對TH細胞而言，感染之初，巨噬細胞先將外來病原體吞噬、消化並分解後，將病原體的碎片(P2)與MHCII的分子結合成為P2-MHCII後，一起表現在它的細胞表面，能夠辨識此巨噬細胞表面P2-MHCII的TH細胞就可經由細胞表面受體與其作用後而被激活，成為活化性TH細胞。至於TC細胞，由於被病原體感染的細胞能夠將侵入細胞內的病原體產物(P1)與細胞內的MHCI分子結合，此P1- MHCI也會在細胞表面表現出來，供TC細胞辨識；能夠辨識的TC細胞就可被激活成為毒殺性T細胞(簡稱CTL)，此時期的Tc細胞能夠將被病原體感染的細胞予以毒殺。

宿主篇:
     海水魚之所以這麼脆弱的主要原因似乎來自於取得的過程,而環境跟病原因素很可能只是間接因素,往往可以發現即使再優良的水質仍不可避免的會遭遇到掛魚的惡夢,即使在徹底的檢疫,魚還是有可能會掛,我曾經送檢一隻缸死掉的蝶魚到家畜疾病防治所作病原檢查,因為該專員第一次收受非經濟魚類的送檢,於是與我長聊之後直接告訴我叫我不要再養海水魚了,這種魚太難養了,毒上來的魚不大可能活的久的,而且又經過長途的輸送,死亡率非常高,魚內臟受傷了有時根本看不出來,通常過一段時間就會慢慢耗弱死亡,他問我用什麼藥檢疫,我告訴他之後他直接告訴我,他相信這隻魚身上應該是沒有病原了,不信的話就等報告看他講的準不準,後來報告出來時真的沒錯說,鰓部,體表鏡檢真的沒有寄身蟲說(可見都被我滅門了),且也分離不出什麼致病原菌出來,於是我的研究方向開始從環境跟病原慢慢轉移到取得的過程可能受到的傷害.

     一般亞洲國家都很喜歡毒魚,因為這是成本最低的方式,據我所知中國大陸甚至台灣都有人再毒,所以氫化物中毒似乎無法避免(東南亞線魚類),而長途輸送時,水中的氨與二氧化碳濃度不斷上升(美國線,澳洲線,紅海線),也會造成魚隻不可預知的傷害,還有就是本島的拖網魚,因為水壓驟減造成的氣泡病血管氣體栓塞,組織傷害(野柳魚販最常發現),而這些傷害都有可能造成內臟不可回復性的傷害,有些魚隻甚至能正常表現還有進食慾望,可能過一段時間後就不吃了,體能漸漸耗弱到最後因為病原的影響或其他的併發症而死亡,這個過程有可能是即時或者是數月的時間,如果有去過魚人碼頭看他們盤商進魚就會了解到,大水池裡面堆積如山的死魚,似乎也意味著其他一息尚存的魚類,也未必能逃過死神的招喚,以下則針對這個部分作稍微詳細的解說..

氰化物中毒:

   氫氰酸或氰化合物進入體內能快速阻止細胞的氧化過程，導致細胞缺氧而出現全身中毒徵狀。氫氰酸屬於暫時性毒劑，低濃度、短時間接觸不會引起中毒。氫氰酸會抑制細胞色素氧化的活性，從而阻礙細胞氧化過程，引致連串中毒症狀。在人體細胞內有一種物質叫細胞色素 (Cyt), Cyt 是以porphyrin為輔基的結合蛋白。

若以 R 代表 porphyrin 輔基， 那麼在正常運作下，iron porphyrin 的狀態可以表示為
R-Fe3+ + e == R-Fe2+

血紅蛋白能運送氧氣分子 O2。氧氣分子不能參與細胞中的氧化反應；要參與氧化反應，氧氣分子先要變成 O2-。Iron porphyrin 此時擔當重要角色。人體內的 iron porphyrin 取得代謝物質釋放出的電子，三價鐵離子(R-Fe3+)還原為二價鐵離子(R-Fe2+)。R-Fe2+ 很快把電子傳給氧氣分子，使之激活並產生氧負離子 (O2-) 。氧負離子和代謝物放出的 H+ 結合成為水。
  
氨中毒:

當水水体氨濃度度过高時，氨可以通过体表渗透和吸收進入体内，使魚的血氮高，產生毒血症。血氨升高時，大量氨分子通过细胞膜進入组織细胞内，進行一系列反應，结果導致细胞活动障礙，繼而產生一系列的病理變化。氨中毒後病變表現為肝、胰、胃等内臟器官受损，胃、腸道的黏膜腫脹，腸壁軟而透明，黏膜受损後易繼發炎症感染，分泌大量的黏液 。鳃黏膜及其结構、功能受损，黏液增多，呼吸障碍，表现為鳃絲腫脹、呼吸急促.

二氧化碳中毒  

二氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，從而失去運氧功能。二氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大，故當吸入氣中有太多的二氧化碳時，血液中的血紅蛋白攜帶的氧氣就會減少。此外，二氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧,造成呼吸困難,組織缺氧受損。

小丑丑

三.鏈球菌症：
   鏈球菌症，由外觀上可見到眼白濁、突眼、充血、及點狀出血，脫鱗、體色消退，鰭末端潰爛變白、鰓絲癒合出血。加以革蘭姆氏染色可得呈陽性反應的鏈狀菌鏈球菌 （Streptococcus sp.）一般而言並非常見的魚類病原菌，它廣布在整個地球上，大多數種類屬於腐生性，少數種類則分布生長在動物的腸道、呼吸道與生殖道中，可經由動物的排泄而進入水中進到魚體內。鏈球菌對魚體的感染應與環境因子有關而與魚體的生理或魚體狀況無關。鏈球菌的生長最適溫度範圍大部分種類在37℃左右，而少數種類在10℃時仍可生長。

四.柱狀菌
鰓絲缺損潰爛。感染於鰭部（胸鰭、臀鰭、背鰭、腹鰭及尾鰭等）會造成鰭部潰爛，甚至鰭基部肌肉也會遭受傷害。當尾鰭遭受感染時，會造成鰭部上皮組織及附近肌肉組織壞死,體表皮膚肌肉出血潰瘍，體表病灶區出現白色粘液.此病的真正原因尚不明瞭，但是在臨床經驗及研究資料中可以發現有下列幾種現象：1使用高錳酸鉀（KMnO4），重鉻酸鉀（K2Cr2O7）、硫酸銅（CuSO4）等重金屬類藥物較頻繁之池塘較易發生此病，故推測此病 是否與重金屬抑制魚體內的酵素系統、免疫系統或其他機制等有關，尚待進一步研究。

五.美人魚光桿菌殺魚亞種(又稱發光菌)
本菌為革蘭氏陰性嗜鹽性菌，無運動性，短桿菌，普遍地存在於海洋環境及海洋生物體上，在有氧的自然環境下，發光細菌可產生發光酵素，催化FMNH2及由脂肪酸還原產生的長鏈醛類的氧化反應；而發出藍綠色的螢光,在1963年發光菌最初由發病的條紋鱸及白鱸上分離出，當時稱為類巴斯德桿菌（Pasteurella-like organism），於發病或死亡之魚體臟器，特別在腎及脾實質臟器內可見灰白色小結節。本菌引起的疾病稱為魚類發光菌症，又稱魚類巴斯德桿菌症或類結節症。於1995年學者利用次單位核糖體RNA定序及DNA雜交試驗，發現本菌與Photobacterium damselae有超過百分之八十以上的相關性，而將本菌重新命名為p. damselae subsp. Piscicida。因本病抗藥性菌株陸續浮現出，造成化學性治療效果並不顯著。 ====================================================================
病原篇之三病毒與黴菌:

病毒類最重要也最常見的首推虹彩病毒(淋巴囊腫症,俗稱菜花)
虹彩病毒:
    魚淋巴囊腫病毒屬於虹彩病毒,為20面體對稱,大小約130-330奈米,為DNA病毒,對乾燥及冷凍很穩定,冷凍乾燥保存10年仍有感染力,侵入細胞後細胞變形成巨大細胞,淋巴囊腫細胞成熟後破裂釋放病毒,經由水,鰓及鰭,體表的傷口入侵,也可經口感染,疾病發展緩慢,潛伏期及發病期依寄主,病毒及溫度而不同,25度經人工腹腔感染時須12-15天,同常在寄主屬內容易相互感染,不同科間傳染困難,且對寄主的影響較小,不易死亡,病情不嚴重時,淋巴囊腫細胞破裂釋放病毒後可自然痊癒.

特徵:
     病魚的頭,體表,鰭,鰓上有個別或成群的珠狀腫物,大部分為白色,成熟的腫物可能會輕微的出血,也時也會出現在內臟的膜上面,尤其在海水魚最常見,每個淋巴囊腫細胞都是獨一無二的細胞,成熟期約100微米到1mm大,成群的囊腫細胞看起來像小豆子般,且又很喜歡長在鰭的邊緣,很容易判斷,但是如果是獨立的細胞看起來跟白點病沒什麼兩樣,有時很難跟大小白奌病區別,臨床上就有很多魚友誤認為白奌病拼命的下白奌藥也不會好的案例在...

     目前所有的抗生素幾乎都對病毒無效,所以無有效的治療方法,在此並不建議任何藥浴的療法,一般採取的做法是增加宿主的抵抗力,比方說保持優良的水質,降低緊迫,增加營養來讓魚的免疫系統與之拮抗...

黴菌:
由於黴菌很少發生在實際的案例,容後再做補充...

魚類的免疫大軍:
      魚類的免疫大軍涵蓋了──會分解「入侵者」的補體及某些酵素；前鋒肉搏戰將－會將「入侵者」飽食一頓的巨噬細胞、嗜中性白血球及嗜酸性白血球等吞噬戰將；攻擊戰將－能辨識敵我、鎖定目標、再發動攻擊的T細胞；飛彈戰將－能發射抗體，摧毀「入侵者」的B細胞；殲滅戰將－身懷細胞毒性因子的自然殺手細胞；掩護戰將－能夠協助免疫細胞戰鬥行動的粘著分子；王牌大間諜－傳遞細胞互動訊息的細胞激素等。 由於這些大軍的保護作用,能讓大多數魚類免於受到環境病原的毀滅,海水魚類的免疫系統良劣,幾乎主宰了一隻海水魚的生死,所以在此特別詳細介紹...

以下針對魚體免疫系統作詳細的說明
　　雖然魚類沒有骨髓或淋巴結，但其胸腺，腎臟 及脾臟為組成魚類免疫系統的重要器官。魚類在經由各種具免疫原性抗原刺激後會產生特異性的細胞性與體液性免疫反應，而其二次免疫反應可能未若哺乳動物般顯著，但確實存在。
　　當魚接觸病原菌後後，病原成分由鰓中之巨噬細胞 所攝取經血液系統送達脾臟、腎臟及心外膜中之黑色素巨噬細胞中心 ，在小魚則有些會到達胸腺。
　　 淋巴球（細胞）隨後被暴露於抗原而開始產生一細胞性（ T 細胞）或抗體（體液）性（ B 細胞）免疫反應。初級反應為來自胸腺 T 細胞，。胸腺可能是 T 細胞及 B 細胞的起源處。硬骨魚類似乎僅有一個種類的凝集性抗體即免疫球蛋白 ，有四個或二個次單元組成的 IgM 及單一單元的 IgM。魚類屬於脊椎動物具具有專一性及非專一性免疫系統（各含體液及細胞性免疫）；蝦貝類屬於無脊椎動物僅具非特異性免疫系統（亦含體液及細胞性免疫）。

(2) 魚的免疫系統
淋巴細胞、漿細胞、血漿蛋白、前或頭腎胸腺、脾、部份肝組織

(3) 吞噬作用 : 辨識 -> 接觸 -> 吞噬 -> 消化
-- 巨嗜細胞 in 組織
或單核細胞 in 血液循環
-- 顆粒白血球 ：嗜異、嗜中、嗜鹼性﹐吞噬作用較巨嗜細胞差
heterophils 占最多數﹐遇外物侵入時常分解水解、氧化?於胞外以殺死細菌﹐因此魚感染細菌性疾病常見出血溶出﹐此與哺乳類化膿有異。

(4) 體液免疫反應
魚類產生抗體主要以 IgM 為主

(5) 細胞免疫反應
類淋巴細胞長存在表皮黏液、皮膚、鰓﹐進行保護及免疫反應。鰓內有巨嗜細胞。

溫度與免疫反應的關係
a) 小於 7 ℃ 之冷水﹐不產生免疫球蛋白
b) 產生免疫反應的時間﹐溫水魚比冷水魚短
例：紅鱒 15.5 ℃ 對 Aeromonas hydrorhila 抗原產生抗體反應須 28 天,溫水魚一般對細菌抗原只要 7 天即有抗體反應。升溫對魚體免疫有正面的幫助,但是也不能太高最好不要超過30度

防禦系統(I) -非專一性防禦力

小丑丑

魚類細菌性疾病之發生，有其原發性之病因，例如(寄生蟲之咬傷、捕撈、搬運時不小心擦傷魚體；魚體衝突，互相殘殺而受傷)造成體表的開口讓細菌侵入,或飼養密度過高、水質不良；飼料營養不均衡或使用藥物不當，而影響魚體生理功能，造成抗菌力減弱等，免疫系統低下,引起細菌感染，繼而產生立鱗,凸眼,矇眼,爛鰓、爛鰭、體表皮潰爛、出血及臟器病變,腹水等現象。病魚食慾不好或拒食,活力減低離群獨游,呼吸困難急促,或浮頭.甚至死亡的症狀.

1.因寄生蟲感染所造成的傷口未經處理，讓細菌有機可趁，在傷口處大量繁殖促使體表因細菌大量滋生而潰瘍、紅腫、以及鱗片脫落。更嚴重者，侵入體內造成敗血症。這是典型的細菌二度性感染。很多細菌性感染的過程都是如此。(寄生蟲造成的體表傷口,此為最普遍的原因)
2.魚隻吃入不新鮮生餌、變質的飼料或過量餵食而消化吸收不良，引起腸道發炎而滋生大量細菌，稱為腸炎(例如吃到不清潔的生餌)。
3.因環境不良或氣候變換，造成魚體虛弱，無法抵抗病原之侵入，由消化、循環系統，而感染至魚體全身(突然的溫差震盪,或水質不良)。
      根據一份澎湖海域箱網養殖研究資料顯示,由1997至2002年間病例的檢驗結果所得，箱網養殖的重要病原以細菌為主，佔63.3%，其次是寄生蟲，佔28.57 % ，再者是病毒的感染有7.47%，黴菌感染佔二例為偶發的病例。分離到的細菌以革蘭氏陰性菌最多，佔89.2% ，其中以病原性弧菌檢出的比率最高有33.3% ，Photobacterium damselae subsp. piscicida(美人魚光桿菌殺魚亞種)佔26.2%(51/195)，Aeromonas spp.(產氣單胞菌)11例，佔5.6%。革蘭氏陽性菌佔10.8%(21/195)，其中Streptococcus iniae佔革蘭氏陽性菌之61.9%(13/21)，顯示海域中存在的病原性陽性菌以Strep. iniae最為重要。寄生蟲是次要的感染病原，原蟲體表寄生佔所有寄生蟲病的70.5%(62/88)最多，以車輪蟲的感染最嚴重佔45.5%(40/88)。病毒的感染方面，在檢驗的病例中診斷出的有嘉魶魚和石斑魚的Iridovirus(虹彩病毒)感染症以及海鱺、石斑魚的Lymphocystitis disease(淋巴囊腫病)，兩者的病原都是虹彩病毒，分別檢出8例佔34.8%(8/23)和15例佔65.2%(15/23)。箱網魚病多發生於放養的第一年，尤其是前六個月，越冬之後，幾乎就不再有疫情。這與存在海域中的病原菌、環境溫度適合病菌生長和宿主本身之抵抗力三者，有相互關聯影響，故呈現在疫情上。

常見的細菌性感染病原
一.弧菌病
1.輕症魚的行為及活力仍顯正常，只在攝餌時略顯懶散。病情較重之病魚不食餌或僅食少許、離群獨處、在清晨及傍晚會浮游於水表層、可以發現明顯的異常或無力地側躺或側游在池邊或水面、少數罹病魚會失去平衡而呈旋轉運動。
2. 輕症魚的外觀症狀不明顯，只在體側皮膚及胸鰭、臀鰭等部位輕微泛紅。病情較重之病魚及嚴重發病之病魚在外觀上則很容易辨認，主要病徵為體側肌肉變紅腫大及發生局部潰爛（嚴重罹病魚全身皮膚外觀均泛紅現象）。其它症狀如鱗片脫落（少數病魚因鱗囊積水而呈立鱗症狀）、在胸鰭、臀鰭及尾鰭等基部明顯泛紅，或因鰭部末端血管膨脹破裂而呈鰭部潰爛泛紅等。本病屬於腸炎型細菌性疾病，所以罹病魚均會顯出腸炎症狀。腸管擴張變薄並蓄積大量不正常液體、黏液或氣泡，腹水

二.親水性產氣單胞菌感染症
1.病害屬於腸炎型細菌性疾病，全身各組織器官均會遭受感染。
2.外觀病徵包括鰓部潰爛、鰭部及尾部等出血泛紅潰爛、皮膚出血變紅潰爛、及肛門紅腫等。解剖觀察，內臟各器官均發生嚴重異常，尤其以消化道最顯著。活力減退，食慾不振甚至厭食，重症魚行動緩慢或無力地在水面游動水溫不穩定，較易發生此病。砂曾堆積大量的有機物（如殘餌、動物性浮游生物及藻類屍體、糞便等），水溫升高後細菌即迅速大量增殖。魚索餌狀況活潑時，大量投餌，若因水溫急降，餌料往往會積存在消化道內一段時間，積存於消化道內的食物，容易引起細菌大量增殖，如病原菌大量增殖則會引發流行性疾病，否則也會發生消化不良或卡他性腸炎等病害。

小丑丑

　硝化菌（氨氧化菌與亞硝酸鹽氧化菌）為需氣性革蘭氏陰性自營菌。自二氧化碳獲得碳源，並氧化NH3或NO2-獲得所需能量以固定二氧化碳形成碳水化合物。

何謂異營,自營菌呢??
      依養分的需求，細菌又區分為異營及自營兩類。異營細菌為以寄生或腐生方式獲得生長所需的有機物質等。自營細菌則不依賴外界的有機物，而自行利用無機物合成生長所需的有機物質。
       異營性生物分成兩類:
     1.分解者異營性生物
      它們分解動植物的殘體、糞便和各種複雜的有機化合物，吸收某些分解產物，最終能將有機物分解為簡單的無機物，而這些無機物參與物質循環後可被自營性生物重新利用。分解者主要是細菌和真菌，亦包括某些原生動物和蚯蚓、白蟻、禿鷲等大型腐食性動物
      2.消費者異營性生物
主要指以其他生物為食的各種動物，包括草食動物、肉食動物、雜食動物和寄生動物等

市售硝化菌的疑慮??
      順便說明一下,市售休眠硝化菌(如果裡面真的有菌的話),事實上我很懷疑市售硝化菌的活性,理論上來說活菌根本無法長期保存,因為會耗氧且利用氨源,而在有氨源的情況下也無法形成類休眠狀態,所以休眠菌必須在無氨源且有氧的情況下才能生存,問題是經過封裝的硝化細菌裡面有多少氧氣呢??能保存多久呢??我看過一篇資料是說絕對不超過3個月...

為何亞硝酸容易累積??
       因為市售硝化菌只有亞硝酸菌,並沒有硝酸菌,因為只有亞硝酸菌具備有類似細菌休眠的能力,此時所有的代謝功能都會慢下來只留下偵測氨源的能力,因為亞硝酸菌並不會輕易的舒醒過來,除非偵測到足夠的氨源,從正常生息的亞硝酸菌要轉變成類休眠狀態需要耗費很多能量,如果水體中的氨源不足則不會活化,以免活化後發現氨源不足,又沒有足夠的能量轉變成類休眠狀態而死亡,所以理論上來說提供適量的氨源有助於活化亞硝酸菌....養菌一定要有氨源喔..
     不過不能太過喔,太多的氨源也會毒死細菌的,很多東西都是如此,太過或不及都是不好的....中庸之道的哲學思想似乎也能印證在很多理論上...
     而 亞硝酸菌在進行亞硝化作用分解氨時能產生84kcal的熱量,硝酸菌再分解亞硝酸時只能產生17.8Kcal的熱量,所以亞硝酸菌(氨氧化菌)的成長速度會比硝酸菌(亞硝酸氧化菌)快非常多...
    所以,當我們使用市售硝化菌會發現一個現象,就是很容易在亞硝酸階段累積..

氨及亞硝酸對生物的生化毒性:
     再來說明一下氨與亞硝酸毒性,通常海水魚友在測量水質時容易沿用飼養淡水魚的習慣,單測量NO2而沒測氨,因為大部分淡水魚屬于中性或偏若酸性的水質,只要低于PH7,則氨NH3會全數形成毒性很低的銨NH4離子,所以低于ph7很少引起氨的毒性,而超過ph7時則銨會轉換成部分的氨,ph越高則氨的量越高,而海水的ph?並不低,所以氨就很容易造成魚的毒害,因為氨並不是離子態不帶電荷(正確的說起來應該說是溶于水中的氨氣)所以能輕易的進入魚的細胞內,當水體中的氨濃度過高,則魚體內的氨就無法藉由擴散作用排泄而引起毒害,首先就會影響紅血球的攜氧能力,所以氨中毒現象通常都會伴隨著呼吸急促,因為氧氣攝取量不足,再者則出現中毒現象,體色發黑(體表黑色素細胞會集中),再者則是體表出血潰爛.....

      而亞硝酸的毒性在淡水中就很高,亞硝酸呈離子態有帶電荷,因為海水中有非常多的氯離子,會與亞硝酸離子競相進入魚體,通常氯離子比較容易進入,(所以淡水魚有時會加鹽,主要的原因在此),所以亞硝酸所顯現的毒性則比氨低許多,海水魚對亞硝酸的忍受力較高,亞硝酸中毒現象跟氨差不多,不過處理亞硝酸中毒則比較簡單,抓出來泡甲基藍可使魚之甲基血紅素（亞硝酸中毒產生）轉變回血紅素,幫助呼吸....
我看過一篇水試所的資料,裡面提到
(水溫24.7-26.4℃、鹽度 32.1-33.0?、pH值7.8-8.3)
非解離態氨 對金目鱸稚魚 (5.23±0.33公克) 之96小時的半致死劑量為1.49 mg/l 。亞硝酸對金目鱸稚魚 (5.86±0.17公克) 96小時的 半致死劑量為62.8mg/l 。非解離態氨、及亞硝酸之安全值分別為0.15mg/l及6.3 mg/l。 至於為何亞硝酸的毒性會低很多上面已經講過理由了,而海水魚普遍對氨的耐受力比較低,這意味著我們需要更強大的硝化系統,來保證水質的優良,而一般的水質試劑似乎無法量測到很小的單位,所以後期我都是使用ORP來監測水質的些微變化..
硝酸鹽NO3的毒性??
      就我之前看過的硝酸鹽對魚的急毒性資料,發現竟高達1000ppm才有明顯的危害,一般即使長期不換水也很難達到這麼高的數值,所以no3的濃度高低似乎不是迫切需要關心的問題,所以在此不討論這方面的問題...

使用市售硝化菌養水通常的現象
      異營菌分裂一次約需20分鐘,很快就會有上億隻的細菌幫忙分解,到時氨的量會遽增,硝化菌分裂一次所需時間約24小時(跟異營菌的差異是天與地)所以理論上來說會在這幾天看到氨濃度遽增....接下來氨濃度慢慢進入高原期,換成亞硝酸濃度遽增....接下來氨開始呈下降曲線,亞硝酸進入高原期...最後氨與亞硝酸都降至標準值.......
      所以有機氮廢物會很容易在氨,亞硝酸這個階段累積毒害魚隻,所以使用市售硝化菌要有耐心養水喔(除非使用髒海綿活菌) 。

病原篇之一寄身蟲:
所有的病原應屬寄身蟲最容易檢疫與防禦,所以先從寄身蟲開始詳述

     而一份針對本省之觀賞魚類進行寄生蟲疾病感染情況之調查資料當中在收集到的 52 種觀賞魚之208個寄生蟲病例中。各種寄生蟲之感染率如下：車輪蟲 25.0% 、三代蟲18.3% 、指環蟲 17.3% 、白點蟲 15.4% 、卵圓鞭毛蟲 13.5% 、鐘形蟲 8.7% 、錨蟲(Lernaea sp.) 8.7% 、斜管蟲 8.2% 、魚蝨 5.3% 、毛細線蟲 2.9%、飄游口絲蟲  2.9% 、六鞭毛蟲 1.9% 。其中原蟲的感染症約佔了近百分之70,所以當魚類發生一些寄身蟲感染症狀,無法確認病原時,作一些原蟲的治療處置會有蠻大的機率擊中病原.

寄生蟲感染(體外蟲)種類
一.原生動物門
1.白點纖毛蟲
   病原體亦為纖毛蟲。可分成淡水性白點蟲及海水性白點蟲，分別侵害淡水魚及海水魚，二者在形態及生活史上相似，不過海水性白點蟲病原性較淡水性白點蟲為強，經常造成海水魚類大量死亡，是海水魚類重要疾病之一。寄生期之蟲體為卵圓形，體表有短纖毛，大核呈馬蹄狀；；小核呈圓形。寄生部位主要在皮膚、鰓、鰭等部位。當大量寄生時因蟲體鑽入皮膚下而形成小白點。本蟲因可造成鰓部表皮細胞異常增生而肥厚，甚或壞死，所以會導致呼吸困難以及無法調節滲透壓而死亡.

2.卵圓鞭毛蟲
是魚類常見的寄生蟲。病原體為植物性渦鞭毛蟲。其仔蟲具雙鞭毛，不過遇宿主後則靠其吸附器侵入組織內，隨即鞭毛消失。本病發生之水溫一般是在23-27℃。海水性卵圓鞭毛蟲主要寄生在海水魚的鰓瓣，也可在皮膚上發現(通常皮膚上出現時已經是重症,鰓部已經嚴重感染)；淡水性卵圓鞭毛蟲則先以皮膚為主要寄生部位，然後再蔓延至鰓部。一般寄生在皮膚尚不致造成魚體死亡，但若大量寄生鰓部，則易造成呼吸障礙而使魚體死亡一般重度感染病例之治療效果極差。由於蟲體營養期會在感染部位形成微小白點，蟲體活動性不若白點病纖毛蟲強.

3.車輪蟲
本蟲主要侵害淡水或海水魚之鰓部，至於體表亦可為本蟲之寄生部位。車輪蟲為纖毛蟲類，體成覆碗狀或扁平皿狀。其口溝兩緣具有兩列平行密生纖毛。本蟲具齒環構造，其所造成之機制性刺激，會使寄生部位的細胞產生大量黏液甚或壞死。所以當鰓部寄生時，鰓組織之呼吸功能會受到大量黏液之影響而阻礙。病魚常因缺氧而浮頭，攝餌量亦降低。在水質變壞，溶氧大量減少時，則易發生大量死亡。由於病魚組織會有損傷，因此易發生二次感染，使病情更嚴重。病魚外觀上通常無明顯病變，大量寄生時，於寄生部位會有大量黏液.

4.鐘形蟲、杯形蟲
原體屬周纖毛蟲類。二者都呈杯狀或吊鐘狀，惟杯形蟲無柄而鐘形蟲有柄狀構造。具大核及小核。寄生部位為體表及鰓，大量寄生時會造成呼吸功能障礙，而使魚死亡。

5.斜管蟲
病原體為纖毛蟲。由腹面觀察蟲體呈卵圓形後端稍凹，側面觀察則背凸腹扁，僅腹部具纖毛，大核呈球形。寄生部位為體表及鰓，感染部位黏液分泌量大增，所以對呼吸有影響.

二.扁形動物門:
1.指環蟲及擬指環蟲
      本症病原體為單殖類吸蟲，終其一生只有一個寄主。指環蟲及擬指環蟲後端都有大吸盤，盤上有大錨鉤及小鉤，二者可由這些後吸盤上的鉤狀構造來區分。
      指環蟲常見寄生於魚類的鰓、鰭及皮膚，而擬指環蟲主要寄生鰓部。少量寄生尚不足危害魚體，但若大量寄生時，則會刺激鰓部表皮細胞分泌黏液及鰓薄板愈合，導致呼吸困難。本症易合併感染其他傳染性病原.大量寄生時，病魚鰓部顯著浮腫，鰓蓋張開，鰓絲暗灰色，摩擦身體，收縮鰭葉，體色變黑，離群緩慢獨游，不攝食，逐步瘦弱而死亡。發病原因是由於指環蟲用錨鉤和小鉤鉤住魚的鰓組織，並不斷在鰓上活動，破壞鰓絲的表皮細胞，刺激鰓黏液細胞分泌過多的粘液，阻礙呼吸，呼吸急促，發生浮頭，從而影響魚的正常代謝作用，甚至缺氧死亡.

2.三代蟲
       三代蟲為雌雄同體，與指環蟲的主要區別為三代蟲係營胎生生殖，剛產出之幼體已具有成蟲之特徵(即胎兒體內又包容另一小胎兒)，所以稱之為三代蟲。傳染方式主要為接觸傳染，另一方面，當三代蟲離開宿主後，能在池底爬行，或隨水流到處飄流，遇到適當宿主，便重營寄生生活。侵害鰓部後會對魚體造成嚴重的傷害並破壞鰓部組織，蟲體在鰓部自由移動時會造成無數的傷口，容易併發二次性細菌感染導致鰓部潰爛，並且由於蟲體本身機械性的蠕動，會刺激鰓部分泌大量的粘液，大量的粘液覆蓋住鰓絲，將影響魚體正常的呼吸作用，導致魚無法有效地利用水中的溶氧，症狀魚體褪色變蒼白、鰭下垂、末端捲曲裂開、黏液增加、體表出現小血斑、呼吸急促、行動遲緩、浮於水面，發生症狀不處理將會使病魚快速死亡，且魚群會持續死亡。
3.貝尼登吸蟲
      此蟲只有海水才有,所以很少發現在一般的疾病資料當中,型態跟指環蟲很像,不過比指環蟲大非常多,最大約0.5公分,淡水浴後蟲體會發白掉落,其症狀跟指環蟲差不多故不詳述..

三.節肢動物門:
1.魚蝨
      魚蝨為常見之甲殼類外寄生蟲，蟲體大而扁平。當寄生在魚體體表會用其口器撕裂魚的皮膚，又可分泌細胞溶解性毒素以及吸取魚血液所以易造成魚體虛弱、皮膚糜爛、出血。二次感染常使病情轉劇。魚被侵害時，常造成大量死亡.

PS.以下是體外寄生蟲的正確分類
1.原生動物門:如植物性鞭毛蟲綱的卵圓鞭毛蟲(也是藻類的一種喔,神奇吧~~),緣毛亞綱之車輪蟲,纖毛蟲綱的白點蟲...
2.扁形動物門:如單生綱之吸蟲類的指環蟲病或擬指環蟲...
3.節肢動物門:如甲殼綱鰓尾亞綱魚蝨目的海水魚蝨
4.環節動物門:如水蛭.... 體外蟲症狀
體表症狀:

寄生於鰭部時，會導致鰭部及尾部潰爛、及粘液大量增加的現象,當寄生於皮膚時會導致鱗片脫落、皮膚泛紅潰爛等病症,或黃白色的粘質塊狀物,鱗片剝離，真皮壞死，肌肉露出潰瘍,蒙眼,以上都是細菌性二次感染的症狀,白點蟲會有約0.5mm的白點,卵圓蟲會有如針尖般的小白點,錨蟲要成蟲後期才看的到,約0.5公分到1公分的細長咖啡色蟲體,魚虱跟指環蟲成蟲約0.5公分,但因蠻透明的不容易看的清楚.

行為症狀:
寄生於鰓部時，會嚴重破壞鰓部組織，並且由於蟲體機械性運動的刺激，會導致鰓部大量分泌粘液，造成呼吸障礙,呼吸急促,或鰓蓋一邊緊閉,只有一邊開合,錨蟲寄生魚口腔內會造成無法閉合呈現開口症狀,魚虱寄生時因會分泌毒液刺激體表,會呈現極度不安定的狀況狂游暴衝朝向粗糙物體磨擦,魚體瘦弱,拒食或食慾減退。

病原篇之二細菌:

所有可以讓魚存活的水體,就一定會有細菌,比方說以有機氮(蛋白質,氨基酸)
為化學能的異營菌(也包含致病菌),或以無機氮為化學能的硝化菌,在魚體健康且環境優良,魚的體表無傷口之下,通常這些細菌都能跟魚體和平共存,大部分的魚類病原菌，都是條件性病原菌，而非必然性病原菌，只有在某些環境或魚體的內在因素之下會爆發病症。病原菌也可在魚體內可與魚體形成平衡狀態，既不被消滅也不會繁殖致病，兩者和平共存。所以在外觀健康正常的魚體血液及內臟中發現病原菌的存在是常有的現象。這種現象在溫血動物，除了消化道的後段以外是不常見的。

在人间

晕，看大写太费劲了

ylsz

慢慢学习吧..

拔毛

繁体字看着真别扭

老今

好文章哦:sheto: :sheto:

hualunone

好文章 学习中

涉水

好贴！受益匪浅！顶上来！

奶牛

太长太长。。。。。

风中有我

精彩

deshui

学习

zymt2002

好文章，要有切合实际的处理方法就好了

魔力焦圈

哎呦..虽然看着很头大 但是因为是好文 所以坚持看完了{:3_72:}

孙胜松

可不可以把繁体字改成简体的呀。谢谢

aijiacz

好文章

zhongwanlin522

学习

普希克

这要慢慢看的

怕瓦落地

很专业的的理论贴，从中学到不少东西。